Cette étude a porté sur 108 patients atteints d’une maladie de Parkinson (MP) et 31 sujets sains du même âge, consommateurs de café et de thé. Les taux circulant de caféine et de 11 de ses métabolites ont été mesurés sur l’échantillon de population en même temps que les mutations sur certains gènes d’intérêt associés au métabolisme de la caféine.
Les taux sériques de caféine et de 9 métabolites étaient réduits chez les patients au début de la maladie par rapport au groupe contrôle, sans lien avec la prise totale de café/caféine ou la sévérité de la maladie. De plus, les auteurs n’ont observé aucune variation génétique significative par rapport aux témoins au niveau de CYP1A2 ou CYP2E1 qui codent pour les enzymes cytochrome P450 principalement impliquées dans le métabolisme de la caféine chez les humains. De même, les concentrations de caféine chez les patients avec des complications motrices étaient plus faibles que chez les patients sans complication motrice. Il n’y avait pas d’association entre la sévérité de la maladie et les variants des nucléotides du gène ADORA2A codant pour le récepteur A2A de l’adénosine, cible principale des effets de la caféine au niveau cérébral. Le profil des taux sériques de caféine et de ses métabolites a été identifié comme un biomarqueur diagnostique potentiel de la maladie.
Cette étude est consistante avec l’effet neuroprotecteur et préventif de la caféine dans la MP montré par les études épidémiologiques et expérimentales. Cet effet ne reflèterait donc pas une potentielle diminution de l’appétence pour la caféine avant le déclenchement de la maladie.
Pour en savoir plus
Fujimaki M et al. Serum caffeine and metabolites are reliable biomarkers of early Parkinson’s disease. Neurology 2018 ; 90 : e404-e411.