La relation entre tension artérielle (TA) et café est d’un intérêt majeur en raison de sa consommation fréquente. Le groupe de chercheurs suisses à l’origine de cette revue de la littérature indique qu’il n’existe pas de recommandation internationale spécifique sur la consommation de café dans les directives sur l’hypertension.
On considère actuellement que le café ne modifie pas la TA, mais les résultats des études publiées sur le sujet sont hétérogènes. Les auteurs ont revu l’ensemble des données et considèrent que l’origine de la variabilité des résultats est liée à une différence d’effets entre café et caféine, entre effets aigus et chroniques, au rôle de la génétique, et à l’influence du tabac.
La caféine seule augmente la TA systolique et diastolique jusqu’à 3 heures après son administration (effet aigu), mais n’a pas d’effet chronique (administration de deux semaines). La consommation régulière de café en revanche n’augmente pas la TA.
À noter : l’article ne rappelle pas que les autres composants du café, tels que l’acide chlorogénique, ont un effet antihypertenseur et peuvent en partie expliquer la différence des effets observés entre café et caféine.
Les auteurs évoquent aussi un rôle complexe de la génétique. L’association entre la consommation de boissons caféinées et les risques ou événements cardiovasculaires diffère en fonction du génotype, en particulier celui du gène codant pour CYP1A2, principale enzyme du métabolisme hépatique de la caféine. Les individus ayant une activité CYP1A2 élevée sont métaboliseurs rapides de la caféine, ce qui augmente la présence de paraxanthine, métabolite principal de la caféine. Caféine et paraxanthine sont des antagonistes des récepteurs A1 et A2A de l’adénosine et ont des propriétés natriurétiques et diurétiques, qui participent à une action antihypertensive. Certains variants de CYP1A2 incitent à une consommation plus élevée de caféine, ce qui renforce cet effet.
Il a été montré par ailleurs que le tabac est un inducteur de CYP1A2 dont l’activité est 55 % plus élevée chez les fumeurs que chez les non-fumeurs. En conséquence, les fumeurs consomment plus de caféine que les non-fumeurs, car ils l’éliminent plus rapidement. L’arrêt du tabac diminue l’activité de CYP1A2. Ces fluctuations suggèrent qu’il est nécessaire de prendre en compte la consommation de tabac dans les études sur la TA. La non prise en compte de l’effet inducteur du tabac sur l’activité de CYP1A2 pourrait expliquer l’hétérogénéité des résultats des études des effets de la caféine sur la TA.
Les auteurs concluent qu’il n’y a à l’heure actuelle aucune raison particulière de suggérer que les sujets hypertendus doivent se priver de la consommation de quantités raisonnables de boissons caféinées.
Au contraire, des études récentes sur de grandes populations ont montré que la consommation de café est associée à une baisse de la mortalité, en particulier en lien avec les maladies cardiovasculaires.
Toutefois, ces résultats sont basés sur des études observationnelles et des essais cliniques et doivent être testés expérimentalement.
Pour en savoir plus
Guessous I, Eap CB, Bochud M. Blood pressure in relation to coffee and caffeine consumption. Curr Hypertens Rep 2014 ; 16 : 468.